近年来“器官交谈”的概念渐受关注，心肾综合征就是最佳范例，无论是对其发病机理的研究，还是临床上的诊治，都不能局限在某一个器官或者某一个系统，因而显得格外复杂，并成为相关领域的研究热点。

心肾综合征 诊疗复杂费用增加

心肾综合征是指心脏或肾脏的急性或慢性功能障碍，导致另一个器官急性或慢性的功能障碍。临床上常见病人同时合并有心脏疾病与肾脏病，当病人同时有心脏及肾脏疾病时，其死亡率明显上升。鉴于心脏和肾脏两个器官存在着相互作用，自2005年心肾综合征的概念开始提出，2009 年 Ronco等将心肾综合征分为5型。

根据美国学者统计提示，因心衰而住院的病人中30%有慢性肾损害，其发病率是患有慢性肾病（10%）的3倍。另一回顾性研究也提示，因急性失代偿性心衰而住院的病人中高达35%~45%会发生急性肾损伤。当急性失代偿性心衰的病人发生急性肾损害时，其死亡率、住院天数、医疗费用、再住院率以及进展成终末期肾衰的速度都会增加，急性心肌梗死发生急性肾损害的几率可高达30%～40%,而且急性肾损害的严重程度与死亡率相关，此外慢性肾功能不全会增加心肌梗死，心衰以及心血管疾病的死亡率。

病因探寻 多种因素都有可能

多年来，心肾综合征一直被认为是心脏收缩功能异常导致肾脏灌流不足的结果，然而新的研究发现，心肾综合征不仅是心脏与肾脏之间复杂的交互作用，更涵盖了许多其他因素。

最先被人们考虑的原因是血流动力学因素，即心输出量下降导致肾脏灌注不足。当左心室收缩功能异常时，肾脏有效灌注下降，进一步钠水潴留，形成恶性循环。然而此学说不能完全解释心肾综合征的血流动力学变化，最明显的例子就是心肾综合征也常发生心室收縮功能正常的病人。也有研究发现，在急性失代偿性心衰的病人，造成肾功能急剧恶化的重要原因是静脉压力变化而非心输出量下降。

神经体液的激活也被认为是可能的病因。有研究认为因有效的灌注减少，神经体液激活会作为有效的生理代偿，但其长期存在会导致恶性循环。比如交感神经系统持续过度激活，减少了心肌肾上腺素的敏感性并增加了心肌细胞的凋亡；肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活同样导致血管收缩，心脏负荷增加和心输出量下降等。总之，在正常状态下，体液过多、心房压力增加时，机体能够自我调节以排除多余的钠和水，但在心肾综合征的病人，这些调节机制不能矫正神经体液的过度激活。

临床治疗 基本思路有章可循

由于心肾综合征患者格外脆弱，病情又难以控制，因此在临床上给医生带来了不小的麻烦。所幸随着研究的深入，如今对于该病已经有了基本救治思路，一些新的治疗手段也值得期待。

首先要纠正体液过剩。除了限盐和限水以外，利尿剂以襻利尿剂为首选，若利尿剂无效可以考虑超过滤（SCUF）和血滤（CVVH）。
其次，可针对血流动力学进行药物治疗。可选择的药物包括血管扩张剂如硝酸盐类；强心剂如多巴胺、多巴酚定胺和米利农等。同时，有些新型循环辅助装置，如左心室辅助装置、心脏再同步化治疗和IABP、ECMO等，可用于部分心肾综合征患者。
再次，对交感神经的抑制也有治疗作用。可选的药物包括β受体阻滞剂、RAAS抑制剂、ACEI类、醛固酮受体阻断剂等已是心衰并收缩功能不全的标准治疗。不过这些药物对肾功能并无明显改善，使用时也须注意高血钾的副作用，
最后还要积极纠正贫血。贫血的治疗已然是慢性肾病中不可或缺的一环，然而在心衰或心肾综合征的病人，何为理想的血色素目标？如何纠正贫血仍有待研讨，根据现有研究提示，将贫血纠正至正常值似乎没有任何帮助，甚至可能有害。
心肾综合征是临床上十分常见且重要疾病，除心脏和肾脏两个器官间的相互作用外，目前已知有越来越多器官系统参与其中，有很多人正在投身到相关研究中，大家期待着能够有更新的突破 ，以利于改善病人的长期预后。